联合实验的数据迎来了一个意想不到的拐点。
起因是汉斯的一个“失误”。他在做蛋白质组学分析时，误将一组对照样本混入了联合处理组的培养基中。按照常规操作，这组数据应该被废弃。但汉斯是个较真的人，他坚持把错误样本也跑完了质谱，想着至少可以当阴性对照用。
结果出来后，他盯着屏幕看了很久，然后冲出细胞房，在走廊里撞上了端着咖啡的唐顺。
“你看这个！”汉斯把笔记本电脑塞到唐顺面前，差点把咖啡打翻。
唐顺放下杯子，眯着眼看那张热图：错误样本，也就是没有接受任何处理的对照培养基里，居然检测到了三种在联合处理组中高度富集的细胞因子——bdNF、GdNF，以及一种他们从未见过的新型分泌蛋白。
“可能太小，”唐顺说，“对照组什么都没加，怎么会有这些因子？”
“所以我才让你看！”汉斯的眼睛瞪得圆圆的，“我重复了三次，结果一样。对照组的培养基里，有东西在自发分泌这些因子。”
他们把这个发现告诉了杨平。杨平沉默了很久，然后说了一句让所有人都愣住的话：“也许我们一直找错了方向。不是外源性干细胞在分泌这些因子，是原细胞自己。”
“什么意思？”曼因斯坦问。
“意思是，”杨平走到白板前，画了一个简单的图，“原细胞被激活后，本身就能分泌神经营养因子。我们以为外源性干细胞是在‘提供’支持，实际上它们可能只是在‘触发’原细胞去做它本来就能做的事。”
韦伯从德国打来视频会议，听完汉斯的汇报，他的第一句话是：“汉斯，你确定那个样本真的混错了？”
“确定！我做了基因分型，那组样本的SNp图谱和联合处理组完全不同。”
“好，”韦伯点了点头，“那么这是一个比协同效应更大的发现。如果原细胞激活后能够自分泌神经营养因子，那我们过去五十年做的很多事情，可能都是多余的。”
“不完全是多余，”杨平纠正道，“外源性干细胞可能起到了‘启动’的作用。就像汽车的点火器，没有它发动机不会自己转，但一旦点着了火，发动机自己就能跑。”
“那我们要做的，”韦伯说，“不是给发动机加油，是找到一个更好的点火器。”
这个发现彻底改变了研究方向。
接下来的两个月，团队分成两路：一路继续优化联合方案，验证原细胞的自分泌能力；另一路则开始寻找能够单独激活原细胞、同时诱导其向神经元分化的“最小有效刺激”。
伊娃的电生理数据提供了关键线索。她发现，在联合处理组中，m7的运动诱发电位恢复呈现出一个奇怪的时间曲线，前四周几乎没有变化，第五周突然跳升，然后稳步上升。这个“跳升”的时间点，恰好对应着原细胞标记物达到峰值后的一周。
“有一个延迟，”伊娃在组会上说，“四周的沉默期，然后是爆发。这说明原细胞被激活后，需要一段时间来‘成熟’，然后才能发挥功能。”
“四周的沉默期，”杨平重复着这个词，“如果我们能把这个沉默期缩短呢？”
“怎么缩短？”
“改变微环境，原细胞之所以需要四周，可能是因为周围的瘢痕组织在抑制它们。如果我们能同时清除瘢痕，或者改变瘢痕的性质，也许能让原细胞更快成熟。”
这个思路引出了第三个方向的探索：瘢痕调控。
瘢痕调控不是新概念，脊髓损伤后，星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕，长期以来被认为是再生的障碍。但近年来的研究发现，瘢痕并非完全有害，它在早期有隔离损伤、防止炎症扩散的保护作用，只是后期变得过于致密，阻碍了轴突再生。
“问题的关键不是有没有瘢痕，”杨平在文献综述会上说，“是瘢痕的‘质地’。太松了，炎症会扩散；太密了，轴突过不去。我们需要的是一种‘可渗透’的瘢痕，让轴突能穿过，但炎症不能。”
莉娜把过去十年关于瘢痕调控的文献全部整理了一遍，建了一个数据库，涵盖了127篇论文、34种候选分子和12种生物材料。她做了一个网络分析，发现所有有效的瘢痕调控策略都指向同一个通路：tGF-β/Smad。
“tGF-β是瘢痕形成的总开关，”她在汇报时展示了一张复杂的信号通路图，“上调它，瘢痕增厚；下调它，瘢痕变薄。但问题是，tGF-β在损伤早期是保护性的，晚期才是阻碍性的。简单抑制它，可能会加重早期损伤。”
“所以需要时空调控，”韦伯在视频那头说，“早期保留，晚期抑制。”
“对，但怎么做到时空调控？”
会议室里安静了很久，然后弗里茨举起了手，这是他第一次在正式组会上发言。
“我……有个想法，”他的声音很轻，带着浓重的德国口音，“m7的笼子旁边有一盆绿萝，是我养的。上个月我不在，它快枯死了。我回来以后，没有直接浇水，先把枯叶子剪掉，然后只浇了一半平时量的水。现在它活过来了，而且长得比以前好。”
所有人都看着他，不知道他要说什么。
“我的意思是，”弗里茨的脸红了，“有时候帮助不是给更多，是给更少，但在对的时间。瘢痕也是，也许我们不需要加什么新药，只需要在特定时间减少一点什么。”
杨平看着他，看了很久，然后笑了：“弗里茨，你说得对，我们需要一个‘修剪’的策略，不是‘施肥’的策略。”
这个比喻启发了莉娜，她重新分析了数据库，发现所有在晚期有效的瘢痕调控方案都有一个共同特点：它们不是抑制tGF-β本身，而是抑制tGF-β下游的一个特定分子，结缔组织生长因子（ctGF）。ctGF在损伤后两周开始上升，四周达到峰值，然后维持在高位。它负责把松散的瘢痕“压实”，变成致密的屏障。
“如果我们能在第三周开始，特异性抑制ctGF，”莉娜兴奋地说，“就能让瘢痕保持松散可渗透的状态，同时不干扰早期tGF-β的保护作用。”
“有现成的抑制剂吗？”杨平问。
“有一个小分子，叫FG-3019，是FibroGen公司开发的抗ctGF抗体。已经在肺纤维化和肾纤维化的临床试验中测试过，安全性数据很好。”
“能搞到吗？”
莉娜查了查：“它是临床级试剂，需要特殊渠道。而且，用于脊髓损伤是超适应症使用。”
杨平看向韦伯的视频窗口。韦伯沉默了几秒钟，然后说：“我来想办法。我在FibroGen有个老朋友。”
三天后，韦伯回复了一封邮件，附件是一份material transfer Agreement的草案。FibroGen同意提供少量FG-3019用于临床前研究，条件是不得用于人体试验。
“足够了，”杨平说，“我们先在动物上验证。”
FG-3019的实验设计由汉斯和一位中方博士共同完成。他们争论了整整一周，最后达成了一个折中方案：采用三因素设计，原细胞激活、外源性干细胞移植和ctGF抑制，每个因素两个水平，共八组。样本量每组十五只小鼠，总共一百二十只。
“这是我们所历史上最大规模的小白鼠动物实验，”唐顺在实验启动会上说，“需要三个月才能完成。”
“三个月，”杨平算了算，“加上数据分析和论文撰写，至少半年才能出结果。”
“但如果我们是对的，”曼因斯坦说，“这半年值得等。”
实验开始后，研究所的气氛变得紧张而压抑。每天早上一上班，所有人第一件事就是去看动物房的数据板，每组动物的存活率、体重变化和行为学评分。前两周，八组之间几乎没有差异，所有人的心都悬着。
第三周，变化开始出现。
ctGF抑制组，无论是单独使用还是联合使用，瘢痕面积开始明显小于对照组。更关键的是，这些瘢痕的质地不同：免疫染色显示，ctGF抑制组的瘢痕中，星形胶质细胞排列松散，细胞间隙增大，而对照组的瘢痕致密如板。
第四周，运动功能评分开始出现分化。联合处理 ctGF抑制组的表现显着优于其他所有组，比单纯的联合处理组高出约百分之三十。
第五周，也就是伊娃之前观察到的“跳升”时间点，联合处理 ctGF抑制组出现了爆发式的功能恢复。bmS评分从平均2.5分跃升到4.8分，接近正常小鼠的5.0分。更惊人的是，组织学分析显示，这一组的损伤区域有大量新生的神经元和轴突穿过瘢痕，形成了连续的组织桥。
“它们穿过去了，”伊娃在显微镜前喃喃自语，“轴突真的穿过了瘢痕。”
她把图像投影到会议室的大屏幕上。所有人都屏住了呼吸。绿色的轴突标记像一条条细线，从损伤的头侧延伸到尾侧，中间穿过一片淡蓝色的区域，那是被“软化”的瘢痕。
“这是第一次，”韦伯在视频中说，他的声音有些颤抖，“有人在成年哺乳动物中，让轴突穿过了胶质瘢痕。”
会议室里没有人说话。然后，不知是谁先开始的，掌声响了起来。先是稀稀落落，然后越来越热烈。唐顺的眼眶红了，汉斯在偷偷擦眼睛，莉娜抱着笔记本电脑，笑得像个孩子。弗里茨站在角落里，没有鼓掌，只是看着屏幕上的那些绿色细线，轻声说了一句德语。没有人听懂，但m7如果在场，也许会懂。
杨平坐在办公室里，把八组实验的数据一张一张地铺在桌上，像摆扑克牌一样。每一张图都是一个故事：有的悲伤，有的平淡，有的充满希望。
他拿起联合处理 ctGF抑制组的那张组织学照片，对着台灯看了很久。那些绿色的轴突细线，在灯光下闪闪发亮，像春天的柳条，像雨后的蛛网，像所有脆弱但坚韧的生命形态。
他给韦伯写了一封邮件：“数据出来了，比我们想象的更好。”
韦伯回了一趟德国，他回复：“我下周回来，继续打工。”
韦伯这次来，带了一个意想不到的人——他的妻子，艾琳娜。
艾琳娜是个退休的儿科医生，七十多岁，银白色的短发，说话温和但不容置疑。她出现在研究所门口的时候，所有人都愣住了。韦伯从来没有提过他有妻子，更没人想到她会把他带到实验室来。
“艾琳娜想来看看m7，”韦伯简单地说，“她看了那部纪录片的粗剪版，对那只猴子很感兴趣。”
“只是感兴趣？”曼因斯坦小声问杨平。
“不只是感兴趣，”艾琳娜似乎听到了，转过头来，“我当了四十年儿科医生，见过很多孩子因为疾病或意外失去行动能力。我见过他们的父母的眼神。m7的眼神，和那些在康复室里努力站起来的孩子，一模一样。”
她走到m7的笼子前面，蹲下来，和m7平视。m7看着她，歪了歪头，然后伸出了手。
艾琳娜握住了m7的手指，轻轻地摇了摇。m7发出一种低沉的、像呼噜又像哼唱的声音。
“它在说什么？”艾琳娜问。
“它在说‘谢谢’，”弗里茨在旁边回答，“或者‘你好’。m7的语言很简单，只有几个音节，但每个音节都有意思。”
“你能听懂？”
“不能全部听懂，”弗里茨诚实地说，“但能感觉到。”
艾琳娜笑了，那个笑容让她脸上的皱纹变得柔和。她转头对韦伯说：“卡尔，你说得对，这里确实值得你来打工。”
韦伯的脸微微红了一下，这是曼因斯坦第一次看到他不好意思。
m7的联合治疗方案在韦伯到达后的第二周正式启动。
这是整个项目中最关键的节点。小鼠的数据再好，也只是小鼠。m7是灵长类动物，它的脊髓结构、免疫反应和神经可塑性，都和人类更接近。如果m7能成功，距离人体临床试验就只有一步之遥。
手术由杨平主刀，曼因斯坦在旁协助，伊娃负责术中电生理监测。唐顺和汉斯在隔壁的准备室里，守着那两管珍贵的细胞悬液，—一管是激活原细胞的诱导因子，一管是外源性神经干细胞，还有一管是FG-3019。
“准备好了吗？”杨平问。
“准备好了。”所有人齐声回答。
m7被麻醉后，俯卧在手术台上。它的背部被剃光了毛，露出粉红色的皮肤。杨平用手术刀在t8节段切开一个纵向切口，暴露椎板。然后他用高速磨钻小心地磨除椎板，露出硬脊膜。
“硬脊膜完整，”杨平汇报，“准备切开。”
他换了一把更精细的手术刀，在硬脊膜上切了一个t形开口。脊髓暴露在视野中，灰白色的，表面有细小的血管在跳动。
“损伤区在这里，”他指着脊髓背侧的一个暗红色区域，“约三毫米长，半切深度。”
韦伯凑近显微镜，观察了一会儿，然后点了点头：“和影像学一致，可以开始移植。”
第一管诱导因子被缓慢地注入损伤区周围。杨平用的是一种特殊的微注射器，针头直径只有0.3毫米，尽量减少对脊髓的机械损伤。淡黄色的液体在脊髓表面扩散开来，像一滴墨水滴入清水。
第二管是外源性神经干细胞。这些细胞被悬浮在一种温敏性水凝胶中，注入后会迅速固化，形成三维支架。杨平的动作更慢了，每一微升都精确控制。绿色的细胞悬液在显微镜下闪闪发亮，像流动的翡翠。
第三管是FG-3019。这一次，杨平没有直接注入脊髓，而是注入损伤区周围的硬膜外间隙。他的理由是：ctGF主要在瘢痕形成的晚期由软膜下的成纤维细胞分泌，硬膜外给药可以形成一个缓释库，在第三周开始发挥作用，正好匹配瘢痕成熟的时间窗。
手术持续了一个小时。当最后一针缝合完成时，杨平直起腰，长出了一口气。
术后的前两周，m7被安置在一个特殊的康复笼里。这个笼子比原来的大了一倍，地面铺着防滑垫，四周有软质的护栏。弗里茨每天花六个小时陪它，给它梳毛、喂水、做被动关节活动。
m7的状态出乎意料地好。术后第二天就开始进食，第三天就能在笼子里翻身，第五天开始尝试用手臂支撑身体。这些表现让伊娃很惊讶，她之前参与过几次灵长类动物的脊髓手术，术后通常需要一周以上才能恢复基本活动。
杨平坐在办公室里，看着白板上自己的画的图，如果真的背后存在一个机制，将干细胞和三维导向基因统一起来，要研究的东西很多，需要很多实验室参与。
德国人现在研究的领域只是一小部分，他们只是从干细胞的角度出发，试图打通这个理论。
而三博研究所的唐顺带领的团队，现在从三维导向基因理论出发，还有世界上其他很多团队陆陆续续参与进来，从自己擅长的领域出发。
他们究竟能不能汇合，谁也不知道。